人体在发育过程和许多疾病状态下都伴随着大量的血管生成，因此了解血管生成的分子机理具有非常重要的生理和病理意义。科研人员利用斑马鱼作为血管生成的活体研究模型，发现下调离子通道TRPC1可以显著的影响顶端血管内皮细胞的迁移、增殖和丝状伪足的伸展，从而导致血管生成的缺陷。他们进一步的研究还发现，TRPC1对于过表达血管内皮生长因子（VEGF）所导致的异常血管生成和胞外信号调节激酶（ERK）磷酸化的升高是必需的，表明TRPC1是通过介导VEGF的作用来影响血管生长的。这一研究首次利用活体模型揭示了TRPC1对于血管生成的重要作用，同时也暗示TRPC1可能可以用作治疗病理性血管生成的药物靶点。

该研究得到了中国科学院、科技部和上海市科委的基金资助。

A：活体Time-lapse成像显示野生型斑马鱼中ISV血管的生长；

B：下调TRPC1导致ISV血管生长明显停滞。