院况简介
1949年,伴随着新中国的诞生,中国科学院成立。
作为国家在科学技术方面的最高学术机构和全国自然科学与高新技术的综合研究与发展中心,建院以来,中国科学院时刻牢记使命,与科学共进,与祖国同行,以国家富强、人民幸福为己任,人才辈出,硕果累累,为我国科技进步、经济社会发展和国家安全做出了不可替代的重要贡献。 更多简介 +
院领导集体
创新单元
科技奖励
科技期刊
工作动态/ 更多
中国科学院学部
中国科学院院部
语音播报
据美国《每日科学》网站近日报道,一个国际科研团队在小鼠体内发现了一种分子“开关”——名为SIRT2的蛋白,它控制着引起身体慢性炎症的免疫机制。研究人员表示,这项最新研究有望带来新方法,阻止甚至逆转人类许多与老化有关的疾病。
美国加州大学伯克利分校代谢生物学、营养科学和毒理学副教授丹妮卡·陈及同事以往的研究表明,NLRP3炎性小体的过度激活与多发性硬化症、癌症、糖尿病和痴呆症等多种慢性疾病有关。可以通过脱乙酰反应,移除少量分子物质,关闭NLRP3炎性小体。靶向关闭NLRP3炎性小体的药物可能有助于预防或治疗上述疾病,以及与老化有关的其他疾病。炎性小体是由多种蛋白质组成的复合体,负责感知人体潜在威胁并发起炎症反应。
此次,该团队研究了小鼠和巨噬细胞的免疫细胞,发现一种名为SIRT2的蛋白可使NLRP3炎性小体发生脱乙酰反应。研究发现,与正常的两岁小鼠相比,通过基因变异(旨在阻止小鼠产生SIRT2蛋白)培育出来的小鼠显示出更多炎症迹象。此外,这些小鼠还表现出较高的胰岛素抵抗,这是与2型糖尿病和代谢综合征相关的症状。
该团队还研究了免疫系统遭到破坏的老年小鼠。他们首先用辐射破坏老鼠的免疫系统,然后用造血干细胞重构这些小鼠的免疫系统,这些造血干细胞可以产生已经乙酰化的NLRP3炎性小体。结果发现,这些拥有脱乙酰化NLRP3炎性小体的小鼠,其胰岛素抵抗6周后得到改善,表明关闭这种免疫机制可能会逆转代谢疾病的进程。
丹妮卡说:“我认为这一发现对治疗人类几大慢性病具有非常重要的意义。目前,我们迫切需要了解与衰老有关疾病的可逆性,并利用这些知识研发治疗有关疾病的药物。”
扫一扫在手机打开当前页
© 1996 - 中国科学院 版权所有 京ICP备05002857号-1 京公网安备110402500047号 网站标识码bm48000002
地址:北京市西城区三里河路52号 邮编:100864
电话: 86 10 68597114(总机) 86 10 68597289(总值班室)
编辑部邮箱:casweb@cashq.ac.cn
© 1996 - 中国科学院 版权所有 京ICP备05002857号-1 京公网安备110402500047号 网站标识码bm48000002
地址:北京市西城区三里河路52号 邮编:100864
电话: 86 10 68597114(总机) 86 10 68597289(总值班室)
编辑部邮箱:casweb@cashq.ac.cn
© 1996 - 中国科学院 版权所有
京ICP备05002857号-1
京公网安备110402500047号
网站标识码bm48000002
地址:北京市西城区三里河路52号 邮编:100864
电话:86 10 68597114(总机)
86 10 68597289(总值班室)
编辑部邮箱:casweb@cashq.ac.cn