哈佛大学医学院和麻省综合医院的研究人员日前发现，β淀粉样蛋白在保护大脑免受细菌入侵过程中发挥重要作用：适量蛋白可消灭有害细菌，但免疫系统功能一旦下降，反而会产生大量β淀粉样蛋白导致阿尔茨海默氏症。发表在《科学转化医学》杂志上的研究结果，或将改变这一老年病的治疗方向。

　　β淀粉样蛋白是治疗阿尔茨海默氏症的主要药物靶标，其数量少了、多了都不好。此前科学家一直不清楚其在体内发挥什么作用。

　　在最新研究中，研究人员分别利用白色念珠菌感染仓鼠、蛔虫和线虫，发现高表达的β淀粉样蛋白具有保护作用，未被感染的细胞数量翻了一倍，存活率提高一倍。他们还用沙门氏菌使老鼠患上脑膜炎，可过量产生β淀粉样蛋白的基因小鼠，比没有该蛋白质的小鼠存活率高两倍。当将细菌注射到患有阿尔茨海默病的实验小鼠大脑，淀粉样蛋白斑块在48小时内形成，呈现了该疾病的特征。研究人员对迅速形成的淀粉样蛋白斑块进行分析时发现，每个斑块中间均含有沙门氏菌。

　　新发现表明，阿尔茨海默氏症可能是由感染导致形成过多的β淀粉样蛋白所致。随着年龄的增长，人体免疫系统功能下降，使得细菌更容易侵入大脑，导致淀粉样蛋白形成，引发炎症，加速了病情的发展。研究人员还发现，β淀粉样蛋白在免疫系统中的作用在于防止细菌附着到宿主细胞，并最终捕获细菌。

　　新发现可能改变科学家治疗阿尔茨海默氏症的方法。目前大部分的药物试验是循着减少炎症的方向进行开发，但如果淀粉样蛋白产生和沉积是先天免疫反应，那么针对免疫系统及细菌的治疗可能才是正确的研究方向。