7月30日，应“动物模型与人类疾病机理重点实验室肿瘤生物学课题组”陈策实研究员的邀请，美国纽约Albert Einstein医学院ZiqiangYuan助理教授到昆明动物所进行学术交流，并作了题为Inactivation of menin promotes global DNA methylation in tumorigenesis的学术报告。

Yuan教授介绍了他课题组的主要研究方向，他课题组主要通过全基因组学、功能基因组学、表观遗传学和条件性基因敲除小鼠模型来寻找内分泌癌症的新作用靶标和相关信号通路。此外，Yuan教授还开发了以纳米技术为媒介的靶向治疗内分泌和胃肠道癌症的新技术，通过MRI-PET复合影像技术灵敏地检测活体动物体内肿瘤转移，血管生成等情况。

该报告的主要内容是围绕着Menin蛋白的功能研究展开。Yuan教授首先介绍了相关背景知识——Menin是由MEN1（multipleendocrineneoplasia 1，多发性内分泌腺瘤致病因子1）基因编码的蛋白，与DNA修复，细胞增殖和凋亡相关，Menin是一个转录因子，能够与众多相关蛋白质相互作用。癌细胞的出现一般伴随着异常DNA甲基化和组蛋白修饰，研究表明在MEN1基因在甲状旁腺、胰岛内分泌细胞敲除小鼠诱发的肿瘤中DNA往往出现高度甲基化。

Yuan教授通过ChIP-ChIP实验，发现Menin相互作用蛋白Rbbp5能结合在DNMT1启动子区域。因此推测Menin通过抑制Rbbp5抑制DNMT1表达从而抑制全基因组的甲基化。Yuan教授在人的MEN1突变肿瘤组织、Men1条件敲除小鼠模型以及Men1缺失的细胞系三个层次水平验证了这个假说。为了进一步深入了解Men1缺失导致肿瘤发生的机制，Yuan教授通过分析基因表达谱，发现一批SOX基因如SOX2、SOX5等表达受到抑制，并且SOX的表达降低与DNA高度甲基化相关，而这些SOX能抑制Wnt/β-Catenin 信号通路，Yuan教授的团队发现：下调这些SOX基因的表达活化Wnt/β-Catenin 信号通路，这就解释了为什么Men1缺失导致内分泌肿瘤发生。

报告在众多听众和Yuan教授的激烈讨论中结束。